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산화성 손상을 받은 신경줄기세포에 대한 Amlodipine besylate의 신경보호효과

Title
산화성 손상을 받은 신경줄기세포에 대한 Amlodipine besylate의 신경보호효과
Other Titles
Neuroprotective Effects of Amlodipine Besylate on Oxidative Stress-injured Neural Stem Cells.
Author
최나영
Alternative Author(s)
Choi, Na-Young
Advisor(s)
고성호
Issue Date
2013-08
Publisher
한양대학교
Degree
Master
Abstract
산화적 스트레스는 다양한 신경과 질환의 주요한 원인이다. 고혈압의 경우 이러한 신경과 질환의 주요 위험 요소이며 산화적 스트레스와의 연관성이 있음이 잘 알려져 있다. Amlodipine besylate(AB)는 항고혈압제로 널리 쓰이고 있는 칼슘 채널 길항제이며 이전 연구에서 산화적 스트레스를 줄여준다는 보고들이 있었다. Phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K) 경로는 세포 생존 조절과 관련하여 중요한 경로이며 내생적 신경 줄기세포 역시 뇌졸중이나 퇴행성 신경질환에서 중요한 역할을 한다. 본 논문에서는 산화적 스트레스에 의해 손상 받은 신경줄기세포에 작용하는 AB의 신경보호 효과를 PI3K 경로 중심으로 살펴보았다. 다양한 농도의 과산화수소(H2O2)와 AB로 처치가 이루어진 후 신경 줄기세포의 생존, 증식, 활성 산소기와 세포 사멸의 수준 및 세포 내 신호 단백질을 측정하였다. H2O2 처치 후 농도가 올라갈수록 세포의 생존이 감소하였으나 AB를 함께 처치하면 회복되었다. BrdU labeling과 Colony Formation Assays를 통해서 살펴 보면 세포 증식 역시 H2O2 처치 후 감소하였으나 AB를 함께 처치하면 회복되었다. 또한 H2O2 처치는 활성 산소기와 세포 사멸을 증가시키지만 AB를 함께 처치하면 이러한 증가가 약화되었다. Western blotting을 통해서 AB의 작용을 살펴 보면 PI3K 경로와 관련 있으면서 세포 생존에 도움을 주는 p85a PI3K, pAkt(Ser473), pGSK-3β(Ser9) 및 Bcl-2는 발현이 증가하고 세포 사멸과 관련된 Bax, cytosolic cytochrome C, active caspase-9 및 active caspase-3는 발현이 감소한다. 이러한 AB의 신경줄기세포의 보호 작용은 PI3K 길항제인 LY294002를 함께 처치할 때 차단되었다. 이러한 연구 결과를 고려할 때 H2O2 에 의해 손상 받은 신경 줄기 세포에 작용하는 AB의 보호 효과는 산화성 스트레스를 억제하고 PI3K 경로를 활성화함으로써 일어나는 것임을 살펴 볼 수 있었다.
URI
https://repository.hanyang.ac.kr/handle/20.500.11754/133266http://hanyang.dcollection.net/common/orgView/200000422610
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GRADUATE SCHOOL OF BIOMEDICAL SCIENCE AND ENGINEERING[S](의생명공학전문대학원) > TRANSLATIONAL MEDICAL SCIENCE(임상의과학과) > Theses (Master)
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